Изменения в глутаматных рецепторах могут участвовать в возникновении заболевания.

От галлюцинаций до бреда:

учёные обнаружили, что не только нейромедиатор дофамин играет важную роль в появлении психозов. В этом процессе также участвует нейротрансмиттер глутамата. Как показали эксперименты над крысами, психоз связан, вероятно, с изменениями в глутаматных рецепторах гиппокампа. Если полученные результаты подтвердятся, то в будущем на их основе могут быть разработаны новые терапевтические методы лечения.

Как возникают психозы?Страдающие психозами люди воспринимают мир по-другому. Они страдают от галлюцинаций, бреда или от сильных, необоснованных страхов. Причину этих психических нарушений во многих случаях нельзя чётко определить. Но известно, что психоз может быть вызван заболеваниями головного мозга, побочным действием медикаментов, употреблением наркотиков (ЛСД и марихуаны).

Дофамин и…?

На сегодня учёным известно, что психоз сопровождается слишком большой концентрацией нейромедиатора дофамина. Но обычные препараты, оказывающие влияние на этот нейротрансмиттер, не всегда работают. Они могут только подавлять такой симптом, как галлюцинации. Но другие симптомы остаются, и вместе с этим возрастает риск того, что психоз в конечном итоге станет хроническим.

Учёные под руководством Валентины Дубовик из Рурского университета в Бохуме исследовали возможное влияние другого нейромедиатора на появление заболевания — глутамата. Для циркуляции глутамата в мозге важен рецептор N-метил-D-аспартат (NMDA). Он находится в нервных клетках гиппокампа и больших полушарий, где он участвует в формировании содержимого памяти и синаптической пластичности. Чем больше NMDA-рецепторов имеет синапс, тем более чувствительным он является.

Изменённый рецептор

Исследователи хотели узнать, могут ли изменения в этих рецепторах повлиять на возникновение и развитие психоза. В ходе эксперимента учёные заблокировали NMDA-рецепторы в мозге крыс. У животных появились симптомы, напоминающие признаки психоза у людей.

Дальнейшие исследования показали, что подобное психозу заболевание у крыс приводит к изменениям рецептора глутамата. К началу появления симптомов психоза количество субъединиц в рецепторе увеличивалось в определенной части гиппокампа. Спустя три месяца учёные обнаружили, что одна субъединица под названием GluN2A была сильно подавлена. Исследователи сообщают, что это могло бы объяснить такие симптомы психоза, как краткосрочная память или проблемы пространственной ориентации.

Новые терапевтические подходы

«Наблюдения продемонстрировали, как в нашей физиологической модели возникновения психоза появляются прогрессирующие со временем изменения в гиппокампе. К ним приводит изменение структуры и, следовательно, функции NMDA-рецептора», — сообщает соавтор Дениз Манахан-Ваухан.

Учёным ясно, что давнее изменение в NMDA-рецепторе может участвовать в возникновении психоза. Если полученные результаты подтвердятся, то в будущем могут появиться новые подходы к лечению и, следовательно, новые способы борьбы с хроническим психозом.

 

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Пожалуйста, введите свой комментарий!
Пожалуйста, введите ваше